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此外,文章来源:https://doi.org/10.1016/j.celrep.2024.115062
最后,其背后的核心机制在于:ALKBH3 就像是神经元内部的“钙信号开关”,其异常升高会锁死钙动力的传导;而一旦抑制ALKBH3,就能让海马受阻的钙信号恢复正常并显著促进突触和树突分支的结构重塑。
另外值得一提的是,进一步研究发现,在阿尔茨海默病和轻度认知障碍患者的大脑样本中,淀粉样蛋白形成的斑块中锂离子含量则显著升高。在模拟人类阿尔茨海默病的淀粉样前体蛋白转基因小鼠的大脑中,研究人员同样观察到类似的现象,即转基因小鼠大脑中淀粉样斑块区域的锂离子含量大幅高于其他区域,显示锂离子有可能被淀粉样斑块所“封印”,无法发挥其正常生理功能。
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